Инсульт. Главные причины инсульта.


Связанные по теме:

Восстановление после инсульта
Железы и гормоны
Правильное питание
Мигрень
Как бросить курить
Кровь

Популярные:

Глисты
Потливость
Люмбаго
Старение

Главные причины инсульта.

Из рассказанного в предыдущей части напрашивается вывод, что причиной нарушений мозгового кровообращения может быть все то, что приводит к недостаточности кровоснабжения мозга; к лишению всего его или лишь отдельных областей достаточного количества притекающей крови, содержащей кислород и питательные вещества. В первую очередь можно говорить, наверное, о весьма общего характера причинах, ухудшающих кровообращение в организме в целом. К примеру, внезапное резкое падение артериального давления при различного характера шоке, тяжелой кровопотере, инфаркте миокарда обязательно скажется и на мозговом кровообращении.

Поэтому-то у подобных больных и наблюдается потеря сознания, возникает слабость в конечностях и т. п. Но, говоря об острых нарушениях мозгового кровообращения (инсультах, в частности), мы все же в таких случаях рассматриваем более узкий круг болезненных процессов, тех, что приводят к нарушениям кровотока именно в самих мозговых сосудах или в тех магистральных артериях, которые несут кровь от аорты к голове.

И при этом дело будет идти об ухудшении кровоснабжения не всего мозга, а лишь определенных его участков больших или меньших размеров. Такое может происходить в результате в первую очередь либо значительного сужения сосуда, либо его закупорки. При этом закупорка может быть следствием или местных процессов, происходящих в стенке сосуда, или результатом заноса в него "пробки" (эмбола), сформировавшейся тромб - слипшиеся эритроциты где-нибудь в более отдаленном месте, например в полости сердца. При формировании закупорки сосуда за счет местных процессов говорят о тромбозе, а при заносе "пробки" из других областей сосудистой системы - об эмболии. И в том и в другом случае в определенной зоне мозга образуется участок омертвления - инфаркт, и такое нарушение мозгового кровообращения именуется ишемическим.

Но есть и совершенно иной тип нарушения мозгового кровообращения. Он заключается в том, что кровь проникает из сосуда в мозговую ткань или под мозговые оболочки то ли в результате разрыва сосуда, то ли вследствие особой "порозности" сосудистой стенки. В этих случаях говорят о геморрагическом инсульте, или о кровоизлиянии в мозг либо его оболочки. Главным следствием происшедшего будет разрушение излившейся кровью определенных участков мозговой ткани, сдавление соседних областей, раздражение мозговых оболочек.

Следует, наверное, сразу же указать еще и на то, что характер развития ишемического или геморрагического инсульта зависит от тех или иных свойств протекающей по поврежденному сосуду крови, содержания в ней определенных веществ, в частности, сказывающихся на процессах свертывания. Например, в месте сужения сосуда или повреждения его внутренней стенки гораздо легче сформируется тромб, если кровь по своим биохимическим свойствам имеет склонность к повышенной свертываемости. Но подробнее обо всем этом мы расскажем позднее.

Имеется большое количество различных болезненных процессов, при которых могут возникать сосудистые мозговые катастрофы. Возьмем, к примеру, ревматизм. При формировании ревматического порока сердца на его клапанах образуются особые бородавчатые разрастания. Последние способны отрываться и заноситься током крови в мозг, вызывая эмболию мозговых сосудов. Кроме того, при ревматизме иногда поражаются и сами мозговые сосуды в виде так называемых ревматических васкулитов, что приводит к местным их закупоркам с образованием инфаркта мозга.

И однако, среди многочисленных патологических процессов, способствующих инсульту, есть два важнейших, как бы "первостепенных" - это атеросклероз и артериальные гипертонии разного происхождения (в первую очередь гипертоническая болезнь как таковая). Именно на них и приходится основная масса сосудистых заболеваний мозга. Так, по данным Института неврологии, причиной расстройств мозгового кровообращения в 30% случаев является атеросклероз, в 35% - гипертоническая болезнь, в 23% - сочетание гипертонии с атеросклерозом. Лишь 12% приходится на все прочие заболевания.

И прежде чем рассказывать о том, каким образом атеросклероз и гипертония ведут к инсульту, целесообразно вкратце остановиться и на их патогенезе. Это поможет не только понять конкретные механизмы развития инсультов при них, но и яснее представить себе основные меры по предотвращению сосудистых заболеваний мозга.

Итак, что такое атеросклероз, в частности атеросклероз мозговых артерий, какими симптомами он проявляется, каковы причины его развития у человека? Вот несколько взятых наугад выдержек из рассказов больных и их родственников в кабинете невропатолога поликлиники: "Знаете, доктор, у меня такой склероз, такой склероз: положу куда-нибудь очки и уже через минуту не могу вспомнить, где они... И таким плаксивым в последнее время стал: по телевидению показывают поющих пионеров, а у меня слезы текут". "Голова постоянно тяжелая, как бы чем-то налитая. Читаю с трудом и фактически ничего не воспринимаю. А запомнить прочитанное - где уж там! Сто раз прочтешь, прежде хоть что-то останется в голове". "Последний год совсем плохо стал ходить: ноги, как ватные, и пошатывает. Прохожие смеются: дед, мол, уже с утра набрался!" "Две недели назад что-то вдруг произошло непонятное: язык перестал слушаться, не мог минуты три говорить, только мычал". "Доктор, не знаю, что с ним (это о муже) происходит, стал совсем неузнаваемым - скупым, подозрительным, всех обвиняет в плохом к нему отношении: и дочь, и зятя, и даже меня". И все эти рассказы об одном и том же - об атеросклерозе сосудов мозга.

Как видите, он может проявлять себя весьма многообразно: нарушениями памяти, эмоциональной сферы, движений, речи. Конечно, у читателя не должно создаться мнение, что когда мы говорим об атеросклерозе сосудов мозга, то это значит, будто у больного страдают только лишь мозговые артерии. Нет, речь идет просто об одном из клинических проявлений атеросклероза, когда на первый план выступают симптомы, свидетельствующие об изменениях мозговых артерий.

Но следует иметь также в виду, что атеросклероз действительно далеко не всегда поражает в одинаковой степени все сосуды организма. Весьма часто обнаруживается, что он как бы избирательно поражает в большей степени одни сосудистые зоны, щадя другие. Так, иной раз больной переносит много раз повторные инфаркты миокарда, а какие-либо проявления атеросклероза мозговых сосудов у него совершенно отсутствуют. Создается впечатление, будто "не хватает" болезнетворного материала, дабы в равной степени поразить всe сосуды, или словно бы атеросклероз одних сосудистых областей, "принимая огонь на себя", предохраняет другие сосудистые зоны от поражения...

Чем в действительности объясняется такая относительная избирательность поражения, не совсем ясно. Некоторые ученые высказывают предположение, что причина указанного явления может заключаться в местных гипертензиях, то есть в более высоких уровнях внутрисосудистого давления в тех или иных сосудистых зонах организма. Возможно, имеют значение факторы недостаточной тренированности в течение жизни определенных сосудистых систем либо, наоборот, длительное чрезмерное их перенапряжение (например, вследствие интенсивной умсвенной работы). Но, наверное, и указанными факторами эти причины не исчерпываются. Ибо чем же тогда можно объяснить хотя бы то, что в США при огромной частоте заболеваний атеросклерозом сосудов сердца сосудистые заболевания мозга встречаются в три-четыре раза реже, а в Японии, наоборот, атеросклеротические поражения церебральных артерий в два раза превышают поражения сердца? Пo-видимому, многое зависит от каких-то особенностей условий жизни людей, питания, их привычек и т. п.

В связи с тем что практически у всех людей с возрастом постепенно появляются и нарастают те или иные признаки атеросклероза, в свое время широко дискутировался вопрос, стоит ли говорить об атеросклерозе как болезни, а не считать его просто "нормой" для стареющего организма, неизбежным спутником и показателем старения. Так рассуждал, например, крупный отечественный ученый патологоанатом И. В. Давыдовский. И все же, очевидно, он не прав. В пользу того, что атеросклероз - это не просто естественные изменения сосудов в процессе старения, а болезнь (хотя и весьма тесно связанная с происходящими переменами в различных системах организма в результате возрастных факторов), говорят следующие соображения. Во-первых, строгого параллелизма между возрастом человека и выраженностью атеросклеротического поражения сосудов не установлено. Нередко встречаются люди весьма пожилого возраста без каких-либо заметных признаков атеросклероза. Во-вторых, в последние десятилетия отмечается отчетливое "помолодение" атеросклероза, поражение им все более молодых людей, особенно в виде заболевания сосудов сердца (стенокардия, инфаркт миокарда). В-третьих, в различных странах обнаруживается весьма неодинаковая степень поражения атеросклерозом населения, в том числе и пожилых людей. Например, в Индии и Эфиопии такие атеросклеротического характера заболевания, как грудная жаба и инфаркт миокарда, встречаются значительно реже, чем в США. В-четвертых, не в одинаковой мере поражаются атеросклерозом люди, проживающие в городе и деревне, а также представители разных профессий.

Что же все-таки является причиной развития атеросклероза? Главные изменения при атеросклерозе заключаются в образовании в стенке кровеносного сосуда большего или меньшего числа так называемых атеросклеротических бляшек. Эти бляшки, имеющие вначале вид пятен, покрывающих сосуд изнутри, содержат особое жироподобное вещество - холестерин. Со временем бляшки претерпевают ряд изменений: в них происходит разрастание соединительной ткани, может отлагаться известь. В результате сосудистая стенка уплотняется, просвет сосуда сужается, способности его к расширению резко ухудшаются. Бляшки могут распадаться и превращаться в своеобразные атероматозные язвы. Исходя из этого, еще в 1912 году отечественные ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов высказали мнение о ведущей роли в развитии атеросклероза холестерина (его избыточного содержания в крови). Свою точку зрения они подтвердили экспериментами: при кормлении кроликов пищей, содержащей большое количество холестерина, в сосудах у них возникали изменения, сходные с атеросклеротическими поражениями у людей. Многочисленные наблюдения над больными атеросклерозом также выявили весьма часто параллелизм между содержанием холестерина в крови и выраженностью заболевания.

Тщательными исследованиями особенно последних лет было выяснено, что в сыворотке крови холестерин, как и другие жироподобные вещества (липиды), содержатся в виде особых белково-липидных комплексов, то есть соединений с белками, - липопротеидов. Различные группы липопротеидов отличаются содержанием тех или иных жироподобных веществ. Так, например, известно, что содержание холестерина в фракции бета - липопротеидов гораздо больше, чем в альфа - липопротеидах. Поэтому если в крови человека имеется чрезмерный сдвиг в сторону преобладания бета - липопротеидов, то это указывает на явное нарушение в организме жирового обмена. Учитывая ведущую роль холестерина в развитии атеросклероза, ученые стали в первую очередь придавать значение такой причине развития заболевания, как характер питания, а именно потреблению большого количества животных жиров. Многие наблюдения это подтверждали с несомненностью. Но исчерпываются ли только этим причины заболевания? Так ли все просто, как кажется? А почему же тогда жители Монголии, которые потребляют в больших количествах животные жиры и у которых в крови отмечается сравнительно высокое содержание холестерина, тем не менее очень редко страдают заболеваниями атеросклеротического характера?

И когда ученые стали сопоставлять частоту поражения атеросклерозом различных групп населения с рядом других показателей, характеризующих то, что называют образом жизни, то выяснились весьма любопытные вещи. Оказалось, например, что выше заболеваемость и выше содержание холестерина в крови у тех, у кого более "нервный" характер работы, кто чаще подвергается эмоциональному стрессу, кто меньше занимается физическим трудом, ведет малоподвижный образ жизни и т. д. Да и в экспериментах на кроликах выяснилось, что при перенапряжении нервной системы повышается содержание холестерина в крови и поражаются сосуды даже в тех случаях, когда пища не содержит избыточное количество холестерина. Значит, стресс так может изменять течение обменных процессов, что способствует усилению внутреннего синтеза холестерина в самом организме.

Но стресс действует и другими путями. В частности, он усиливает выброс в кровь катехоламинов, то есть веществ, вырабатываемых надпочечниками (адреналин, норадреналин). Эти вещества нужны организму в условиях стресса для подготовки к бегству или к борьбе: они повышают артериальное давление, усиливают сердечную деятельность. Но эти же вещества, особенно если они не используются для указанных целей и задерживаются в крови, способны вызвать выраженные сдвиги в солевом составе ее, в свертывающей системе и, главное, привести к поражению самой сосудистой стенки. Происшедшие же изменения в сосудистой стенке способствуют последующему отложению в ней циркулирующего в избыточном количестве в крови холестерина.

Так что отложение холестерина в сосудистой стенке, как думают многие ученые, это чаще не начало атеросклеротического процесса, а его заключительный этап. Немаловажную роль в развитии атеросклероза играет избыточное поступление с пищей углеводов, особенно в "чистом виде" (сахар, конфеты и т. п.). Если они своевременно не "сгорают" в мышцах из-за малоподвижного образа жизни человека, то легко превращаются в жиры, которые и идут на построение атеросклеротических очажков в сосудах.

Имеются и многие другие факторы, влияющие на интенсивность атеросклеротического процесса. Например, гормональные. Уже давно замечено, что у больных с повышенной функцией щитовидной железы (при базедовой болезни) содержание холестерина в крови низкое и атеросклеротические изменения в сосудах нерезкие, в то время как при снижении функции этой железы - при микседеме - находят избыток холестерина в крови и более глубокие изменения в артериях.

Хорошо известно, что атеросклероз поражает женщин меньше, чем мужчин. Врачам, работающим в стационарах, часто приходится видеть, как за больным с гяжелым атеросклерозом сосудов мозга, с последствиями повторных инсультов ухаживает жена примерно одного с ним возраста, но у которой совершенно ясный ум, прекрасная память. В чем же тут дело? А в том, что женские половые гормоны - эстрогены, подобно гормонам щитовидной железы, тоже обладают защитным противосклеротиче-ним свойством. Поэтому-то у женщин примерно до 45-летнего возраста содержание холестерина в крови не увеличивается в такой мере, как у мужчин, и атеросклероз развивается во много раз слабее и реже. А вот у тex женщин, кто перенес операцию удаления яичников (например, по поводу опухоли их), холестерин повышается, как и у мужчин, и в такой же степени развивается атеросклероз.

В то же время у мужчин, которых лечили эстрогенами в связи с опухолью предстательной железы, отмечалось заметное снижение содержания холестерина в крови. Из хронических заболеваний, которые способствуют атеросклеротическому поражению сосудов, следует особо выделить сахарный диабет. У больных диабетом наблюдаются довольно выраженные изменения сосудистой системы двух типов: специфические для этого заболевания - в виде так называемой диабетической ангиопатии и "побочные"- атеросклеротические. Диабет усиливает атеросклеротический процесс, ибо нарушения углеводного обмена весьма резко сказываются на изменениях жирового обмена. При диабете в крови увеличивается содержание холестерина, бета-липопротеидов и жирных кислот.

И наконец, весьма интригующий вопрос: а можно ли говорить о роли наследственности при атеросклерозе? Многочисленными наблюдениями было установлено, что, бесспорно, имеются семьи с предрасположенностью к развитию атеросклероза. Правда, перед учеными в таких случаях с самого начала вставала дилемма: а может быть, тут играют роль не чисто наследственные факторы, а просто сходство условий жизни (питание и т. п.)? Ведь известно, что дети очень часто в своих привычках, образе жизни следуют традициям родителей (что посеешь, то и пожнешь). И все же оказалось, что во многих семьях имеется истинное наследственное предрасположение к определенному типу обмена веществ, к определенным изменениям в регуляторных механизмах "внутреннего хозяйства" организма. Весьма доказательными в этом отношении были параллельные наблюдения над одно- и дву-яйцовыми близнецами (у первых, происходящих из одной яйцеклетки, наследственные факторы идентичны, у вторых, вырастающих из двух разных яйцеклеток, отличия в наследственных факторах значительно большие). Оказалось, что у однояйцовых близнецов сходство в типе обменных процессов значительно больше, чем у двуяйцовых. Но можно ли говорить о "роковом" характере такого наследственного предрасположения? Нет, нельзя. Это доказывается хотя бы тем, что сходство в жировом обмене даже у однояйцовых близнецов уменьшается по мере их повзросления, так как с возрастом увеличивается влияние внешних факторов на течение обменных процессов - питания, физических нагрузок и т. д. А это значит, что даже при наследственном предрасположении к заболеванию атеросклерозом в наших руках имеются мощные факторы для активного исправления "пороков" обмена веществ.

Теперь о гипертонической болезни, или, вернее, об артериальных гипертониях различного происхождения. Дело в том, что повышенное артериальное давление может наблюдаться при многих болезненных состояниях организма, а не при каком-то одном. Особенно большое внимание ученых привлекли гипертонии почечного происхождения, ибо выяснение механизмов их развития способствовало прогрессу в понимании механизмов повышения артериального давления и при ряде других патологических процессов.

Оказалось, что пострадавшая по тем или иным причинам почка может выделять особые вещества, вызывающие повышения давления. Это происходит словно бы в порядке самозащиты. Ведь что такое почка? "Главный санитар", обязанностью которого является удаление из организма различных шлаков, появляющихся в нем в результате самых разнообразных обменных процессов. И если вещество почки (ее паренхима) начинает плохо работать, ппохо фильтровать, то надобно создать условия для улучшения такой фильтрации. Вспомните занятия по химии: что делали вы, дабы убыстрить прохождение раствора через бумажный фильтр? Повышали давление над фильтруемой жидкостью. Примерно то же "вынужден" делать и организм.

Происходит это следующим образом. Из почечной ткани в кровь выделяется высокоспецифический протеолитический (то есть расщепляющий белковые вещества) энзим, именуемый ренином. Воздействуя на содержащееся в плазме крови особое белковое вещество, он способствует его преобразованию в так называемый ангиотензин II. Последний и является наиболее мощным из известных нам сосудосуживающих факторов. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выработку надпочечниками гормона альдостерона, который способствует задержке в организме солей натрия, что тоже ведет к повышению артериального давления. Таковы основные механизмы развития артериальной гипертонии при различных почечных страданиях - при воспалении почек (нефрите), ее лоханки (пиелите), при сужении почечной артерии.

Повышение артериального давления может наблюдаться и при ряде заболеваний желез внутренней секреции, ибо многие гормоны, попадая в избытке в кровь, способны влиять суживающим образом на мышечный аппарат сосудов. Так возникают гипертонии при базедовой болезни, при опухолях надпочечников - феохромо-цитомах.

Но среди артериальных гипертоний, несомненно, важнейшее место принадлежит так называемой "эссенциальной" гипертонии, или нейрогенной гипертонической болезни, как ее определял видный советский терапевт Г. Ф. Ланг. И когда на приеме в поликлинике врач находит у больного высокие цифры артериального давления, то чаще всего речь идет именно об этой болезни. По вопросу о механизмах ее развития и по сей день идут нескончаемые дискуссии. Уже сравнительно давно несомненным представлялось участие в ее возникновении нервных, психогенных факторов. В пользу этого говорили хотя бы такие выводы из ряда эпидемиологических исследований (то есть изучения распространенности болезни в тех или иных странах или группах населения):
а) гипертоническая болезнь чаще регистрируется в тех районах мира, где темпы жизни слишком высоки и где легче всего создаются условия для эмоционального перенапряжения (см. "Мозг и эмоции");
б) с наибольшей частотой гипертония развивается у людей, которые по роду занятий испытывают избыточные нервные нагрузки.
К настоящему времени многие вопросы патогенеза гипертонической болезни уточнены с учетом достижений современной науки. Так, сейчас считается доказанным, что на определенной стадии течения нейрогенной гипертонии подключаются описанные выше почечные факторы и именно в результате этого артериальное давление становится стойко повышенным. Показано, что начальным звеном в развитии гипертонии являются изменения, происходящие на уровне мембран - очень сложно устроенных оболочек клеток. Именно мембраны осуществляют одну из важнейших обменных функций - поддержание нормальной концентрации различных веществ, в том числе и кальция, внутри клеток. Избыток кальция через особые "белковые насосы", встроенные в мембрану, постоянно откачивается во внеклеточную среду. И вот, как оказалось, у больных гипертонией эти "насосы" функционируют недостаточно эффективно, в результате чего в клетках разных тканей, в том числе в мышечных клетках сосудов, в нервных окончаниях, накапливается избыток кальция. Это способствует усиленному выделению норадреналина и сужению просвета сосудов.

Психогенные же факторы, по мнению ученых, лишь ускоряют процесс развития гипертонической болезни. Многие ученые в своих исследованиях подтверждают несомненное значение в развитии гипертонической болезни наследственности. Так, например, у родственников больных гипертонией повышенное артериальное давление отмечалось в пять раз чаще, чем в контрольной группе. Как же передается такая наследственная предрасположенность к гипертонии? Неужели есть особый "ген гипертонии"? Нет, конечно. По наследству генами передаются лишь какие-то особенности функционирования вегетативной нервной системы, эндокринных желез, особенности обмена и т. п. И развитие гипертонической болезни происходит в результате воздействия на организм целого ряда факторов, включая и эмоциогенные.

Так, когда одному ученому удалось вывести особую породу крыс, очень чувствительную к потреблению соли с возникающим вследствие этого повышением артериального давления, то особенно легко у этих животных развивалась тяжелая гипертония при воздействии на них различных эмоциогенных агентов, например при длительном пребывании их в условиях интенсивного шума.

Артериальные гипертонии приводят к многообразным нарушениям протекания различных физиологических процессов в организме. Высокое давление чрезвычайно отрицательно влияет на сосудистую стенку, приводя сначала к повышению тонуса сосудов, их сужению, а затем и к их уплотнению. Гипертонию, как правило, сопровождает более раннее и тяжелое поражение сосудов атеросклерозом. Не случайно среди больных с сосудистыми заболеваниями мозга столь высок процент страдающих сочетанием артериальной гипертонии и атеросклероза.

Так в самых кратких чертах можно представить себе этиологию и патогенез основных болезней, приводящих наиболее часто к сосудистым поражениям мозга.

Предыдущая страница    Следующая страница

загрузка...

Вашему вниманию предлагается 5 страничек сайта, посвяшенных инсульту головного мозга.
Кровоснабжение мозга.
Главные причины инсульта.
Возникновение и симптомы инсульта.
Инсульт. Факторы риска.
Как уберечься от инсульта.