Инсульт. Возникновение и симптомы инсульта.


Связанные по теме:

Восстановление после инсульта
Железы и гормоны
Правильное питание
Мигрень
Как бросить курить
Кровь

Популярные:

Глисты
Потливость
Люмбаго
Старение

Как в организме возникают поломки и катастрофы.

Теперь перейдем к изложению того, каким образом происходят нарушения кровообращения в мозге, в каких формах они могут проявляться и какими симптомами сопровождаться. Начнем с общего характера нарушений, так сказать, с диффузной недостаточности или неполноценности мозгового кровообращения, а затем обратимся к локальным (местным) формам - сначала более легким, быстро проходящим, потом и к более тяжким, приводящим к стойкому дефекту в тех или иных функциях мозга, то есть, собственно, к тому, что обычно и именуется инсультом.

Когда же у человека могут появляться первые признаки недостаточности или неполноценности мозгового кровообращения? Связано ли это с определенным возрастом (то есть имеется ли какой-то "возрастной рубеж") или с какими-то другими причинами? Исследования показали, что уже в возрасте 30-39 лет атеросклеротические изменения встречаются в 81,5% случаев, и атеросклероз постоянно "молодеет". И тем не менее в подавляющем большинстве случаев у людей такого молодого возраста нет никаких клинических признаков сосудистого заболевания. Морфологически заболевание уже как бы есть, а клинически его еще нет. Это так называемая доклиническая стадия патологического процесса, или то, что сейчас врачи обозначают как предболезнь.

Итак, отдельные атеросклеротические бляшки, если они не сказываются существенно на диаметре просвета сосуда и особенно если располагаются в таких сосудах, которые не играют большой роли в снабжении кровью зон мозга, ведающих особенно важными функциями, не проявляются клинически никакими симптомами, и такого человека можно считать совершенно здоровым.

Когда же атеросклеротический процесс начинает распространяться на все большее число артерий, когда количество атеросклеротических бляшек неуклонно растет, могут возникать и первые признаки неполноценности мозгового кровообращения. Из-за чего? Из-за недостаточного снабжения нервных клеток кислородом и питательными веществами. Ведь артериальные сосуды становятся все более плотными, все менее эластичными, они не способны в достаточной мере изменять свой просвет в зависимости от меняющихся потребностей в крови мозговой ткани при разных функциональных состояниях.

Вот этому вопросу - начальным проявлениям неполноценности мозгового кровообращения - в последние годы уделяется особенно большое внимание учеными. Откуда такой интерес? для выявление самых начальных признаков заболевания. Ибо, обнаружив их, врачи более эффективно могут проводить активные мероприятия по предотвращению дальнейшего прогрессирования болезни.

Чем же характеризуются начальные проявления неполноценности мозгового кровообращения? Прежде всего определенным комплексом субъективных ощущений, жалоб больного. Сотрудники Института неврологии считают, что наиболее типичными являются следующие из них: головная боль, головокружение, шум в голове, расстройство памяти и снижение умственной работоспособности. Но чтобы отнести указанные ощущения больного к проявлениям неполноценности мозгового кровообращения, следует учитывать следующее: они должны выступать в комплексе, совместно (по крайней мере у пациента должны быть хотя бы два из них), затем часто повторяться или сохраняться непрерывно более или менее длительное время, и, наконец, возникать в условиях повышенных требований к кровоснабжению мозга, например, при усиленной умственной нагрузке, утомлении, недостатке кислорода.

В руках врачей сейчас имеются методы точного определения местного объемного кровотока в любом участке. При этом можно отчетливо регистрировать, как он изменяется по мере рабочей нагрузки в той или иной зоне мозга: человека заставляют подвигать рукой и сразу же в участке мозга, где находятся соответствующие двигательные центры, кровоток усиливается; заставляют говорить - и усиливается кровоснабжение речевой зоны. Так что в норме в нашем мозге все время происходит перераспределение кровотока в зависимости от изменения потребностей в кровоснабжении тех или иных его областей.

Когда же сосуды поражаются атеросклерозом, возможности для такой "сосудистой игры" снижаются, сдвиги в кровоснабжении "не поспевают" за изменениями функциональной нагрузки на мозг, и в результате человек быстрее устает, снижается его умственная работоспособность. Следует иметь в виду, что начальные проявления неполноценности мозгового кровообращения могут наблюдаться не только при атеросклерозе и гипертонической болезни. Подобное встречается и при более легких заболеваниях. В частности (учитывая довольно большую частоту их), следует назвать хотя бы вегетососу-дистую, или нейроциркуляторную, дистонию и гипотоническую болезнь. Указанные болезненные состояния являются следствием неполноценности вегетативной регуляции тонуса сердечно-сосудистой системы, различных видов эндокринной недостаточности и некоторых других причин.

Поводы для развития такой неполноценности в одних случаях могут быть врожденными, конституциональными, а других - приобретенными (инфекции, травмы, неврозы). Вегетососудистая дистония особенно часто наблюдается у людей молодого возраста. Для нее очень характерны признаки, указывающие на чрезвычайную неустойчивость регуляторных механизмов, определяющих тонус сосудов и частоту сердечных сокращений в зависимости не только от физических нагрузок, но и от эмоционального состояния человека. Это может про- являться выраженной "игрой" сосудов лица (побледнением или покраснением его), учащением пульса, некоторым повышением или понижением артериального давления и рядом других признаков.

Больные вегетососудистой дистонией часто жалуются на колющие боли в области сердца, сердцебиение, потливость, зябкость рук. Определенная дефектность в регуляции сердечно-сосудистой системы у этих больных сказывается и недостаточной адаптацией к повышенным требованиям при физической или психической нагрузках, что выражается в виде тех симптомов, которые характерны для начальных проявлений неполноценности мозгового кровообращения, то есть головными болями, повокружениями и т. п.

Следует иметь в виду, что подобные ощущения (головные боли, слабость) могут возникать и у больных, не имеющих никаких признаков сосудистой недо- статочности. Речь идет о неврозах, в первую очередь неврастении. И поэтому врачу бывает очень важно уже на ранних стадиях болезни разобраться, в чем тут дело, кто перед ним - больной с прогрессирующим атеросклерозом или с неврастенией. Ведь от этого зависит и выбор методов лечения, и задача больного - всемерно помочь врачу.

Но почему при столь разных патологических состояниях такими однотипными оказываются субъективные признаки? А все дело в том, что в основе указанных болезненных ощущений лежат физиологически очень сходные явления: чрезвычайно быстрая функциональная истощаемость нервной системы. А ведь нередко приходится встречаться на приемах в поликлинике с совсем молодыми людьми, которые уверены, что у них явный склероз, только лишь потому, что имеются головные боли, повышенная утомляемость и особенно ухудшение памяти. Но стоит такому "склеротику" , побывать в доме отдыха, чтобы все указанные симптомы быстро исчезли без всякого лечения!

Надо к тому же отметить, что само нарушение памяти, столь пугающее многих, при неврозе и атеросклерозе носит не совсем однотипный характер. У невротиков оно обычно является следствием просто неумения концентрировать внимание, следствием рассеянности. Но вернемся к атеросклерозу и гипертонии. По мере их прогрессирования признаки недостаточности кровоснабжения мозга постепенно все более нарастают, усиливаются и становятся постоянными головные боли, еще больше ухудшается память, снижается работоспособность. Нарастают эмоциональные нарушения - появляется плаксивость, чрезмерная обидчивость. Затрудняется способность к быстрому переходу от одной деятельности к другой. При беседе больной как бы "застревает" на одной какой-то мысли, "топчется на месте", мышление его становится "вязким". Сужается круг его интересов. В недалеко зашедшей стадии этих изменений у больных сохраняются еще на достаточном уровне критическое отношение к своему поведению. Поэтому многие из них очень переживают свою неполноценность, у них появляются замкнутость, отчужденность, мысли о своей ненужности, снижается настроение. В то же время сохранение критики и интеллекта может довольно долго помогать таким людям скрывать и компенсировать свои недостатки. А так как у них зачастую почти полностью сохраняются способности к привычной, стереотипной деятельности, то их продолжают считать на работе абсолютно полноценными работниками. И нередко лишь сам больной на протяжении долгого времени знает истинную себе цену.

Рассказывают, например, такой случай. Один довольно видный ученый вдруг неожиданно для всех решил уйти с заведования кафедрой. Сотрудники бросились его уговаривать: "Вы ведь в расцвете творческих сил, полны энергии, новых мыслей и т. п.". На это последовал ответ: Я должен сделать это сейчас, ибо пока что все свои недостатки вижу я один, а вы их еще не замечаете. Хуже будет, когда наступит такое время, что их будут видеть все, а я, увы, нет!" Может быть, учитывая сказанное, читатель сочувственно воспримет следующее признание Жоржа Сименона, взятое из его автобиографической книги "Человек, как все" "Мне еще далеко до девяноста. Но я, если можно так выразиться, заранее принял меры предосторожности, прекратив в 70 лет писать романы. Нет, я не утратил своего мастерства: после почти полувекового труда оно не уходит. Я мог бы еще долго писать так, что читатели не отличили бы новые романы от предыдущих, но я-то знал бы, что это в некотором роде поддельные "Сименоны".

И действительно, у человека, страдающего атеросклерозом, со временем начинают поражаться и более высокие психические функции, нарастает то, что уже отчетливо видно окружающим: он становится некритичным, переоценивает свои возможности, считает себя незаменимым. Такие больные часто легко и беспричинно обижаются, полагают, что на них "наговаривают".

В ряде случаев карикатурных размеров достигают их скупость, стремление к стяжательству (вспомните, например, литературные иллюстрации в произведениях Пушкина, Гоголя, Мольера). С прогрессированием общей недостаточности мозгового кровообращения у таких больных появляются и изменения в поведении: у одних какая-то избыточная суетливость, у других - замедление и бедность движений, затруднения при выполнении наиболее тонких из них, Человек становится как бы "неуклюжим". У некоторых больных от недостатка кровоснабжения особенно начинают страдать подкорковые зоны, что появляется симптомами атеросклеротического паркин- онизма: дрожанием рук, головы, скованностью движений, изменением походки (больной передвигается мелкими, шаркающими шагами), почерка (последний становится очень мелким). Лицо такого больного застывшее, маскообразное, часто наблюдается насильственный смех или плач.

Вследствие незаметно происшедших закупорок мелких ветвей артерий мозга могут обнаруживаться и другие локальные симптомы недостаточности мозгового кровообращения: легкое затруднение речи, какая-то неловкость в руке. Врач-невропатолог при обследовании таких больных уже отмечает те или иные органические симптомы (слабо выраженные, именуемые микросимптомами): разницу в сухожильных рефлексах, небольшие чувствительные расстройства и ряд других. Да и при специальных исследованиях - реоэнцефалографии и электроэнцефалографии - могут уже обнаруживаться явные отклонения от нормы. В частности, отмечается стойкое повышение тонуса сосудов, плохая их реакция на прием сосудорасширяющих средств. Более значительными оказываются изменения биохимических показателей: содержание холестерина, состояние свертывающей системы крови. Такую клиническую картину по предложению ученых Института неврологии принято именовать дисциркуляторной энцефалопатией.

Все, о чем мы до сих пор говорили, относилось к постепенно нарастающей общей неполноценности мозгового кровообращения, носящей как бы перманентный характер. Но наряду с такими перманентного типа проявлениями следует выделять еще и так называемые пароксизмальные состояния. Это такие формы недостаточности мозгового кровообращения, которые характеризуются быстрым, внезапным появлением и таким же сравнительно быстрым обратным развитием.

Очень типичным примером подобных форм могут быть хотя бы обмороки, столь нередко наблюдающиеся у людей разного возраста, в том числе и у совсем юных. Отчего возникают обмороки? В некоторых случаях они могут быть проявлением серьезных соматических заболеваний, например, внутреннего кровотечения у страдающего язвенной болезнью желудка. У больного вначале появляется как бы беспричинная общая слабость, а затем чаще при переходе из горизонтального положения в вертикальное шум в ушах, головокружение, у него темнеет в глазах и он падает, теряя сознание.

Механизм обморока в подобных случаях вам, видимо, ясен: из-за кровопотери снижается общая масса циркулирующей в организме крови, что ведет к недостаточному ее притоку к мозгу. Обмороки могут возникать и при так называемой поперечной блокаде сердца, когда нарушается проведение электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Желудочки сердца в таком случае как бы приобретают независимость от предсердий и начинают сокращаться в собственном очень замедленном ритме (пульс снижается до 40 ударов в минуту и менее). В результате резко ухудшается кровоснабжение мозга и, в частности, его стволовых отделов, что и ведет к потере сознания.

Но чаще всего обмороки представляют собой проявление сравнительно безобидных болезненных состояний, в основе которых лежат нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. В здоровом организме как частота и сила сердечных сокращений, так и состояние сосудистого тонуса зависят от соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Первый преобладает в организме, когда необходимо обеспечивать повышенную его деятельность, например при беге. Поэтому-то в таких случаях и отмечается учащение пульса, некоторое повышение артериального давления. Парасимпатический же отдел обеспечивает в основном процессы, ведущие к "восстановлению сил", накоплению энергетических запасов. Поэтому, например, блуждающий нерв (главный нерв парасимпатической нервной системы) усиливает перистальтику кишечника, выделение соков в желудке и кишечнике. Повышается тонус блуждающего нерва и во время сна, что и ведет к замедлению сердечной деятельности, снижению артериального давления. И если вы вдруг ночью просыпаетесь и быстро встаете (например, в туалет), то могут не успеть сработать механизмы повышения тонуса симпатической нервной системы, дабы обеспечить эту деятельность, то есть убыстрить пульс, повысить артериальное давление. Тогда мозг окажется недостаточно снабженным кровью, и вы можете потерять сознание. Иной раз такого характера обмороки наблюдаются даже у хорошо тренированных людей, например летчиков. Не столь уж редко резкий скачок от преобладания деятельности одного отдела вегетативной нервной системы над другим происходит у некоторых людей и под влиянием эмоциональных факторов. И поэтому обмороки возникают иной раз при сильном волнении, при виде крови, во время инъекций лекарств. Хотя клиническая картина при обмороке для не сведующего в медицине представляется крайне устрашающей (перед вами человек без сознания, с белым, как стена, покрытым потом лицом, пульс еле прощупывается), все же чаще это довольно безобидное, быстро проходящее болезненное состояние. Уже через несколько секунд лицо больного розовеет, пульс становится хорошего наполнения; вот он уже открыл гдаза и, хотя в первые секунды еще удивленно осматривается вокруг вскоре приходит в состояние полной ясности сознания. В некоторых случаях для более быстрого возврата сознания бывает достаточно поднести к носу больно о ватку, смоченную нашатырным спиртом: вдыхание рефлекторно воздействует на стволовые отделы мозга и стимулирует сосудодвигательный центр.

Но, кроме описанных, как бы самого общего характера сосудистых пароксизмов, бывают такие, что охвают весьма ограниченную зону церебральной сосудистой системы. Примером может быть хотя бы мигрень, которая характеризуется в основном приступообразными головными болями, повторяющимися с различной длительности интервалами (раз в неделю, месяц). При этом заболевании быстро изменяется сосудистый тонус церебральных артерий обычно в какой-то сравнительно ограниченной зоне. Часто вся клиника мигрени исчерпывается всего лишь приступообразным возникновением боли в определенной области головы. Но нередко имеют место и более выраженные мозговые симптомы, указывающие на временное ухудшение кровоснабжения какой-либо области мозга: у больного на короткое время нарушается речь или появляется слабость в руке, или ухудшается зрение. Бывает, что именно с этих симптомов и начинается приступ мигрени. Например, при так называемой глазной форме мигрени (кстати, довольно частой) приступ протекает следующим образом: вначале появляются мелькания перед глазами справа или слева - симптом раздражения в зрительной (затылочной) зоне мозга, затем в этом же поле исчезает зрение и, наконец, возникает резкая головная боль, нередко сопровождающаяся рвотой. Во время приступа больные пытаются оградить себя от всяких внешних раздражителей, стараются лечь в тихом уголке с закрытыми глазами. Хорошо, если больному удастся уснуть - головная боль пройдет быстрее.

Что вызывает такое внезапное изменение тонуса мозговых сосудов? Причин тому может быть много. Например, аллергия на определенные вещества. Провоцировать приступ мигрени может и пребывание в накуренном помещении, и эмоциональное напряжение. Таковы примеры сравнительно безобидных церебральных сосудистых пароксизмов. Несмотря на частые повторения и многолетнее течение, они обычно не приводят ни к каким серьезным нарушениям здоровья. К тому же с возрастом они часто ослабевают или даже исчезают совсем.

Теперь перейдем к сосудистым пароксизмам более серьезного характера, которые могут приводить к более выраженным нарушениям функционирования мозга, хотя бы и лишь временного характера. Речь пойдет о церебрально-сосудистых кризах и о так называемых преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

Начнем с гипертонических кризов. Что это такое? Можно не сомневаться, что среди ваших родственников, либо друзей, или просто хороших знакомых есть больные гипертонической болезнью. И вы, наверное, знаете, что время от времени они получают листок нетрудоспособности либо лечатся в стационаре. Почему? Дело в том, что в течение гипертонической болезни могут периодически отмечаться резкие обострения, проявляющиеся значительным возрастанием артериального давления, появлением сильной головной боли, головокружения, тошноты, рвоты. Такое состояние нередко длится несколько дней и очень тяжело переносится больными. В подобных случаях и говорят о гипертоническом кризе.

Характерно, что при этом, помимо симптомов общемозгового характера (головная боль, головокружение), могут наблюдаться и явления, свидетельствующие об определенных локальных нарушениях функций мозга. В зависимости от преимущественного поражения сосудов системы сонных артерий или вертебрально-базилярного бассейна у больных возникает преходящее нарушение речи, либо слабость в руке или ноге, либо нарушение координации движений.

Что же во время гипертонического криза происходит в мозге? Каковы механизмы возникающих при этом общемозговых и очаговых симптомов? Для ответа нам придется вспомнить все то, что говорилось о механизмах ауторегуляции церебрального кровообращения. Так как механизмы ауторегуляции способны удерживать мозговой кровоток на должном уровне, когда артериальное давление не превышает 180 миллиметров ртутного столба, то, как представляется, если при гипертоническом кризе давление не перешло указанной границы, особенно значительных последствий не должно быть, не так ли? И тем не менее у больных и в подобных случаях наблюдается ряд болезненных симптомов как общего, так и локального характера. Из-за чего? Прежде всего из-за происходящего автоматически компенсаторного сужения сосудов. В ряде случаев такая компенсация бывает чрезмерной и значительное сужение сосудов ухудшает кровоток в определенных зонах мозга.

Еще больше подобная гиперкомпенсация проявит себя тогда, когда какой-то сосуд поражен атеросклерозом: в месте, где находится атеросклеротическая бляшка, возникнет резкое снижение кровотока, что и приведет к определенным очаговым симптомам. Если же во время гипертонического криза артериальное давление превысит 180 миллиметров ртутного столба, то, как вы уже знаете, создадутся условия для срыва ауторегуляции и тогда мелкие и средние артерии мозга после фазы сужения как бы пассивно растянутся. В таком случае кровь под высоким давлением устремится в эти расширенные сосуды. Вследствие таких необычных условий нарушится нормальная работа сосудистой стенки - набухнут клетки ее внутренней оболочки (эндотелия), она начнет пропускать через себя, словно через плохое сито, в мозговую ткань жидкость и белки. Подобная картина может свидетельствовать о начале развития отека мозга. Из-за отека ухудшается питание нервных клеток. Отек действует вторично и на сосуды, ухудшая в них кровоток, что еще более нарушает питание нервной ткани. Создается своеобразный заколдованный круг! Обычно отек мозга бывает не диффузным, а распространяется по мозгу как бы в виде островков. Поэтому-то у больного и появляются симптомы, указывающие на ухудшение функции разных зон мозга: слабость в руке, затруднение речи и др. Таковы главные механизмы возникающих при гипертонических кризах общих и локальных нарушений функционирования мозга. Они были выяснены, в частности, в результате экспериментальных исследований на животных, выполненных в Институте неврологии. Следует отметить что счаговые симптомы при гипертонических кризах обычно держатся недолго - нескопько минут, часов и затем как бы бесследно исчезают. Поэтому-то указанные кризы и относят к группе преходящих нарушений мозгового кровообращения.

О чем говорит такое наименование? Только о том, что проявившееся нарушение в течение определенного недлительного срока исчезает. Чисто условно ученые всего мира договорились считать предельной длительностью для указанной группы болезненных состояний 24 часа. Если появившийся у больного дефект (слабость в руке, ноге) исчезает в пределах 24 часов, то такое нарушение мозгового кровообращения и будет относиться к преходящим.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения могут возникать при самых различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы: гипертонической болезни, атеросклерозе, ревматизме, пороке сердца и т. д. Все, что способно на очень короткое время выключить или существенно ухудшить кровоток в том или другом сосуде мозга, и может быть причиной указанных нарушений.

Одно время полагали, что главным механизмом их являются спазмы сосудов. Действительно, все кажется очень простым: возник спазм сосуда - выключилось кровоснабжение определенной зоны мозга и проявился соответствующий клинический дефект; затем спазм прошел - кровоснабжение данного участка восстановилось и клинический дефект исчез, подобно тому как это бывает при мигрени. Но в последние годы ученые убедились, что лишь самая малая часть преходящих нарушений мозгового кровообращения в своей основе имеет спазм сосудов. В большинстве же случаев механизмы преходящих нарушений совсем иные. Например, говорят о так называемой сосудистой мозговой недостаточности. Представьте себе следующее: у человека имеется довольно значительное поражение атеросклерозом определенного мозгового сосуда. Но в обычных условиях через этот сосуд все же протекает достаточное количество крови и поэтому его дефектность ничем себя не проявляет. Тем не менее он как бы работает на пределе. И если вдруг возникнет какая-либо ситуация, которая приведет к общему снижению артериального давления, ухудшению сердечной деятельности, тут-то дефектный сосуд и даст о себе знать: через него потечет уменьшенное количество крови, и кровоснабжение соответствующего ему участка мозга внезапно резко ухудшится. В случае когда такая ситуация быстро ликвидируется, кровоток вновь восстановится в прежних пределах и клинический дефект быстро прекращается. У больного, таким образом, будет типичное преходящее нарушение мозгового кровообращения.

В настоящее время ученые особое внимание обращают еще и на следующий механизм развития преходящих нарушений мозгового кровообращения. В магистральных сосудах, несущих кровь к мозгу, могут находиться крупные распадающиеся атеросклеротические бляшки. И отрывающиеся от них кусочки способны заноситься током крови в мозговые сосуды и закупоривать мелкие их ветви. Но иногда подобная пробка способна вызвать спазм и более крупного сосуда, в который она попадает, выключив, таким образом, на какое-то время более значительную область мозгового вещества. Вскоре такой спазм прекращается и кровоснабжение большей части пострадавшего участка мозга восстанавливается. А посему появившийся вначале более или менее значительный функциональный дефект быстро уменьшается, а затем совсем проходит.

Еще один довольно частый механизм преходящих нарушений - это производимое как бы "снаружи" временное выключение крупного магистрального сосуда - сонной или позвоночной артерии. Как оно может произойти? Когда в практике исследований сосудистых заболеваний мозга стала широко применяться ангиография (введение в магистральный сосуд рентгенконтрастного вещества, дающего на рентгеновских снимках ясное изображение артериальной системы мозга), то обнаружились очень интересные и даже несколько неожиданные вещи. Так, оказалось, что сонные артерии иной раз могут по форме быть отнюдь не прямыми, а очень извитыми, с рядом изгибов. И такие изгибы при определенных положениях головы и шеи резко увеличиваются, приводя к кратковременным ухудшениям кровотока. А позвоночные артерии еще в большей степени способны подвергаться подобным внешним воздействиям. Этому может способствовать сужение позвоночного канала из-за появления костных выростов в нем (что бывает весьма часто при распространенном поражении позвонков - остеохондрозе). Позвоночная артерия может раздражаться указанными костными выростами, что приводит к ее спазму, а также подвергаться более тяжкому воздействию - сужению просвета при определенных положениях головы и шеи. Такое нередко происходит во время сна.

Часто больные просыпаются среди ночи из-за появившейся головной боли или резкого головокружения. Последний симптом носит даже в какой-то мере защитный характер. Дело в том, что вестибулярная система мозга является очень чувствительным аппаратом (вспомните хотя бы, как некоторые люди легко укачиваются на качелях или в транспорте). И когда во время сна вследствие неудобного положения головы ухудшается кровоснабжение вестибулярных ядер, располагающихся в стволе мозга, то их раздражение сопровождается появлением головокружения, тошноты. Но вот человек просыпается и меняет положение головы. Все в таком случае ограничивается лишь самым легким преходящим нарушением мозгового кровообращения. А ведь если бы он не проснулся и недостаточность кровоснабжения мозга продолжалась, то дело могло бы закончиться более тяжким исходом - инсультом. Иной раз такое и происходит, особенно если мы искусственно углубляем сон и не даем проявить себя вовремя вестибулярному аппарату. Нередко причиной тому бывает принятая накануне изрядная доза алкоголя.

А теперь нам предстоит перейти к рассказу уже о настоящих инсультах, о тех тяжелых сосудистых поражениях мозга, которые способны надолго лишить человека возможности вести полноценный образ жизни либо даже оставить инвалидом навсегда.

Прежде всего следут напомнить, что врачи выделяют две главные формы инсульта. Дело в том, что при первой форме в мозговую ткань вследствие патологически изменившегося состояния стенок одного из кровеносных сосудов (например разрыва) проникла кровь. В таком случае говорят о кровоизлиянии в мозг или о геморрагическом инсульте. При второй форме речь идет о закупорке cocудa (тромбозе или эмболии) либо резком замедлении по разным причинам в нем кровотока с развитием инфаркта мезга. Это именуется ишемическим инсультом.

Отчего и каким образом происходит кровоизлияние в мозг? Начнем с того, что наблюдается оно чаще всего у больных с тяжелой и довольно давней гипертонией, когда уже основательно изменились артерии в связи с сопутствующим атеросклерозом. Обычно кровоизлиянию предшествует значительное повышение артериального давления то ли в результате физической нагрузки, то ли эмоциональных факторов.

Нередко кровоизлиянию способствует и перегрев тела в бане, при приеме горячей ванны, неумеренной инсоляции на пляже, в поле и т. д. А почему возможно проникновение крови в мозг даже при отсутствии разрыва артерии? Дело в том, что во время гипертонического криза стенка мозговых сосудог при пассивном растяжении вследствие нарушения авторегуляции подвергается значительным изменениям и становится порочной. В результате она может начать пропускать не только белки и жидкую часть крови, но и эритроциты. Проникнув в вещество мозга, кровь разрушает определенную его часть. Одновременно сдавливаются участки мозга, располагающиеся по соседству с такой гематомой. Возникает острое повышение внутричерепного давления, что проявляется головной болью, рвотой.

Проявления (симптомы) геморрологического инсульта.

Чем характеризуется клиника кровоизлияния в мозг? Чаще всего человек, выполняя какую-то работу, внезапно ощущает словно удар в голову и затем быстро теряет сознание. Лицо у такого больного обычно багрово-красное, дыхание тяжелое, хрипящее, пульс напряженный. Длительность потери сознания бывает самой разной - от нескольких минут до нескольких дней. Когда же сознание возвращается, тогда можно выяснить, к нарушению каких функций привело кровоизлияние, то есть уточнить место, куда оно произошло. Например, если кровоизлияние произошло в левое полушарие, то, кроме правостороннего паралича, у больного (правши) бывает нарушена и речевая функция - ухудшается то ли произнесение слов, то ли понимание их (это зависит от того, располагается ли гематома больше кпереди или кзади). Выраженность очаговых симптомов (паралича, нарушений речи) в первые часы и даже дни болезни еще не позволяет говорить с уверенностью о том, как эти выпавшие функции будут в последующем восстанавливаться. Дело в том, что при инсульте, помимо разрушения мозгового вещества, сдавливаются окружающие разрушенный участок зоны, они отекают. Так что часть мозгового вещества оказывается выключенной лишь временно. И действительно, проходят дни, и больной начинает производить движения сначала в крупных суставах, а затем и в мелких. Но ведь восстановление нарушенных функций может происходить в течение недель, месяцев и даже лет. Так что же, все это лишь за счет освобождения мозгового вещества от сдавления и отека? Нет, дело обстоит значительно сложнее. Механизмы восстановления функций после инсульта весьма многообразны. В самом начале восстанавливается деятельность нервных клеток, располагающихся наиболее отдаленно от очага разрушения и находящихся как бы в состоянии временного шока; затем функция клеток, попавших в зону отека; потом клеток, которые плохо "питались" из-за того, что сосуды, которые их снабжают питательными веществами, пострадали от сдавления. Но и это не все, ибо через дни и недели все перечисленные болезнетворные факторы так или иначе прекращают свое действие, а восстановление функций продолжается. За счет чего идет восстановление? За счет "переучивания" сохранившихся вокруг очага нервных клеток. Да, они начинают "осваивать" ранее совсем не свойственные им "роли". И в этом переучивании огромное значение принадлежит неустанным упражнениям, лечебной гимнастике, занятиям со специалистами - логопедами (для восстановления речи).

Конечно, вы понимаете, что подобный процесс переучивания идет тем легче, чем моложе нервные клетки. Поэтому-то у молодых пациентов восстановление утраченных при инсульте функций происходит лучше и быстрее, чем у стариков. Но, повторяем, упорными занятиями многого могут достигнуть и больные далеко не первой молодости.

А как лечат больных с кровоизлияниями в мозг в остром периоде? Прежде всего назначают им строжайший постельный режим. На голову - холод: он способствует, как вы, наверное, знаете (ведь всегда сами кладете на ушибленное место холодный компресс) свертыванию крови и закупорке образующимся сгустком места разрыва сосуда. Вводят лекарства, повышающие свертываемость крови. Если артериальное давление повышено, назначают препараты, снижающие его.

Большое значение имеет уход за больными: умелое, осторожное кормление (чтобы пища не попала "не в то горло", ибо это грозит воспалением легких), туалет полости рта, кожи тела и т. д. В некоторых случаях (в зависимости от величины и расположения очага кровоизлияния, а также общего состояния больного и его возраста) производят оперативное удаление гематомы.

Следует рассказать еще об одной особой форме геморрагического инсульта - о так называемом подоболочечном, или субарахноидальном, кровоизлиянии (арахноидеа, или паутинная оболочка, - одна из трех оболочек, покрывающих мозг; две другие именуются твердой и мягкой). Дело в том, что разрыву могут подвергаться не только сосуды самого вещества мозга, но и проходящие в оболочках. В таких случаях кровь изливается не внутрь мозговой ткани, а в подоболочечное пространство, окружающее мозг. А раз само мозговое вещество не разрушается, то у таких больных обычно не бывает параличей или других грубых очаговых симптомов. У них просто возникает внезапно резкая головная боль, часто бывают повторная рвота, светобоязнь.

Подоболочечные кровоизлияния возникают тоже чаще при обстоятельствах, способствующих повышению артериального давления (при поднятии тяжести, резком натуживании и т. п.). Они могут наблюдаться при различных сосудистых заболеваниях мозга, в том числе гипертонической болезни, атеросклерозе. Но все же чаще причиной их бывает разрыв своеобразных "выростов" сосудистой стенки - так называемых аневризм. Эти аневризмы обычно бывают врожденного характера и представляют собой особые аномалии развития сосудов. Величина их может быть самой различной. Особенностью строения аневризм является очень тонкая их стенка, поэтому-то они весьма легко разрываются при повышении давления в сосудах мозга. В связи с врожденным характером аневризм подоболочечные кровоизлияния наблюдаются нередко и у совсем молодых людей.

Так как аневризмы в виде мешковидных выпячиваний хорошо видны на ангиограммах, то в настоящее время практически всем, перенесшим субарахноидальное кровоизлияние, врачи производят ангиографическое исследование. И если при этом обнаруживают аневризму, то больного лечат хирургическим путем. А в самом начале подоболочечного кровоизлияния поступают совершенно так же, как и при других геморрагических инсультах, то есть больному вводят кровоостанавливающие препараты, применяют холод на голову (пузырь со льдом).

Теперь перейдем к ишемическим инсультам, или инфарктам мозга. И тут следует сразу же сказать, что механизмы развития преходящих нарушений мозгового кровообращения и ишемического инсульта весьма сходны, почти однотипны. Разница в массивности поражения сосуда или в стойкости его. Если преходящие нарушения можно уподобить отдельным и "весьма неуспешным атакам" (их так западные медики часто и называют ишемическими атаками), то инфаркт мозга - результат массивной атаки, завершившейся "взятием крепости".

Вспомним один из механизмов преходящих нарушений мозгового кровообращения - эмболизацию, или занос в мозговой сосуд маленькой пробки из распадающейся атеросклеротической бляшки магистрального сосуда (сонной артерии, например). А ведь такая пробка может оказаться весьма больших размеров и тогда она полностью перекроет более или менее крупный мозговой сосуд, вызвав отмирание соответствующего ему участка мозга. У больного выявится стойкий дефект какой-то функции - паралич руки, ноги, нарушение речи. Такие крупные эмболы чаще всего заносятся в мозг из полостей сердца. Прежде всего это может быть при эндокардите, когда на одном из клапанов сердца образуются бородавчатые выросты, которые отрываются и заносятся в аорту, а оттуда - в мозговые сосуды.

Но значительно чаще ишемические инсульты развиваются вследствие местных процессов в мозговых сосудах, в частности, в результате атеросклеротического их поражения. Если на внутренней поверхности сосуда имеется крупная атеросклеротическая бляшка, особенно с изъязвлениями, то тут создаются условия для "оседания" и "склеивания" между собой клеточных элементов крови, что еще более сужает просвет сосуда и может полностью его закрыть. Такому процессу особенно способствуют два фактора: замедление тока крови и повышенная ее свертываемость. Это похоже на то, что можно чаблюдать весной на небольших ручейках с грязной водой: в узких местах, особенно если скорость течения уже замедлилась, происходит все большее замуливание русла из-за выпадения песка, грязи на дно ручья, и в конце концов течение его полностью перекрывается.

Как видите, факторы, способствующие тромбированию сосуда с развитием ишемического инфаркта мозга, прямо противоположны тем, которые благоприятствуют кровоизлиянию в мозг. Вот поэтому-то чаще всего тромбозы мозговых артерий возникают у больных с выраженным атеросклерозом при наличии низкого артериального давления, да еще если к тому же имеется повышенная свертываемость крови. Такие условия нередко создаются не в период активной деятельности, а в период покоя. Отсюда особая частота развития инфарктов мозга именно во время сна: больной просыпается и обнаруживает у себя, например, паралич руки или ноги.

Так что же, при гипертонии инфарктов мозга не бывает, а возникают одни лишь кровоизлияния? Нет, это не так. И при гипертонической болезни наблюдаются ишемические инсульты и даже чаще, чем геморрагические. Почему? Причина тут кроется в том, что гипертония сопровождается обычно развитием и атеросклероза (говорят, что атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком). Атеросклеротические бляшки уменьшают просвет и так уже суженной при гипертонии (из-за высокого тонуса) артерии. При этом в обычном бодрствующем состоянии кровоток через такое "узкое место" еще бывает более или менее полноценным (хотя уже и критическим). В условиях же, способствующих его замедлению и ослаблению (например, во сне), артерия может полностью перекрыться из-за формирования в суженном месте тромба.

Проявления (симптомы) ишемического инсульта.

Клинически ишемический инсульт чаще всего протекает с менее выраженными общемозговыми явлениями, чем геморрагический. Как уже говорилось, возникает он нередко в условиях покоя (особенно после ночного сна), часто не бывает при этом потери сознания, рвоты, выраженной головной боли. И при ишемическом инсульте наиболее выраженной клиническая симптоматика бывает в первые часы и дни болезни, а в последующем она постепенно уменьшается Это уменьшение идет тоже и за счет ликвидации явлений отека мозга и за счет восстановления кровоснабжения пострадавшей зоны из других сосудов мозга и, наконец,, за счет "переучивания" нервных клеток.

Какие основные лечебные мероприятия в острой стадии ишемического инсульта? Они а какой-то мере противоположны тому, что делают при геморрагическом инсульте: больному вводят сосудорасширяющие лекарства, стимулируют общий кровоток (вводят сердечные средства), пытаются уменьшить свертываемость крови. А в последующем главное, как и при геморрагическом инсульте, принадлежит уже упорным занятиям лечебной физкультурой в течение недель, месяцев, лет...

Когда риск - далеко не благородное дело В последние десятилетия широкое распространение во всех странах мира под эгидой Всемирной организации здравоохранения получили так называемые эпидемиологические исследования, касающиеся тех или иных наиболее часто встречающихся заболеваний. Эти исследования позволяют выяснить все многообразие факторов, обстоятельств, причин, так или иначе влияющих на частоту тех или иных заболеваний человека, в том числе и сердечно-сосудистых. В подобных случаях стало принятым говорить о факторах риска развития определенных болезненных состояний. Под этим термином понимается совокупность различных внешних и внутренних причин, способствующих возникновению болезни у данного индивидуума. Если исходить из приведенного определения, то становится ясным, что понятие "факторы риска" является чрезвычайно широким и многообразным. Например, некоторые ученые называют 50 факторов риска и более в развитии сосудистых заболеваний мозга. Естественно, не все они равноценны, и наряду, с так сказать, первостепенными можно выделять второстепенные, третьестепенные и т. д.

Предыдущая страница    Следующая страница

загрузка...

Вашему вниманию предлагается 5 страничек сайта, посвяшенных инсульту головного мозга.
Кровоснабжение мозга.
Главные причины инсульта.
Возникновение и симптомы инсульта.
Инсульт. Факторы риска.
Как уберечься от инсульта.